LANDASAN TEORITIS ASFIKSIA NEONATORUM
A. DEFINISI
Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.
B. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI
Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.
Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, jantung dll. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat mendadak yaitu faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan anestesia/ analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intrakranial, kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hipoplasia paru-paru dll. Sedangkan faktor dari pihak ibu adalah gangguan his misalnya hipertonia dan tetani, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada eklamsia, ganguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.
Towel (1996) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernapasan paa bayi terdiri dari :
1. Faktor ibu
a. Hipoksia ibu
Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
b. Gangguan aliran darah uterus
Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkutangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dsb.
2. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio plasenta dsb.
3. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan talipusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.
4. Faktor neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dsb.
C. TANDA DAN GEJALA
1. Hipoksia
2. RR> 60 x/mnt atau <>
3. Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas
4. Bradikardia
5. Tonus otot berkurang
6. Warna kulit sianotik/pucat
7. Apnu primer : Pernafasan cepat, denyut nadi menurun dan tonus neuromuscular menurun
8. Apnu sekunder : Apabila asfiksia berlanjut, bagi menunjukkan pernafasan megap-megap yang dalam, denyut jantung terus menurun, bayi terlihat lemah (pasif), pernafasan makin lama makin lemah
D. PATOFISIOLOGI
Oksigen sangat penting untuk kehidupansebelum dan sesudah persalinan, selama didalam rahim janin mendapatkan oksigen dan nutrien dari ibumelalui mekanisme difusi melalui plasenta yang berasal dari ibu diberikan kepada darah janin.
Sebelum lahir alveoli paru bayi menguncup dan terisi oleh cairan. Paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan CO2 (karbon dioksida) sehingga paru tidak perlu di perfusi atau dialiri darah dalam jumlah besar. Setelah lahir, bayi tidak berhubungan dengan plasenta lagi sehingga dan akan segera bergantung dengan paru sebagai sumber utama oksigen. Oleh karena itu, maka beberapa saat sesudah lahir paru harus segera terisi oksigen dan pembuluh darah paru harus berelaksasi untuk memberikan perfusi pada alveoli dan menyerap oksigen untuk diedarkan keseluruh tubuh.
Pernafasan spontan pada bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien). Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoresptor pusat pernafasan agar terjadi “primary gasping” yang
kemudian akan berlanjut dengan pernafsan teratur (IKA,FKUI,1997 dikutip dari James,1958), sifat asfiksia ini mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.
Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengakutan oksigen yang lama pada kehamilan atau persalinan, akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi tubuh ini dapat reversibel atau tidak tergantung kepada berat dan
lamanya asfiksia.
Asfiksia yang terjadi dimulai dengansuatu periode apnu (“primary apnoe”) disertai dengan penurunan frekuensi jantung . Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian akan diikuti oleh pernafasan teratur. Pada tingkat asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (“secondary apnoe”). Pada tingkat ini disamping bradikardi ditemukan pula penurunan darah.Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula gangguan metabolisme dan perubahan asam- basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya akan menimbulkan asidosis respiratorik, Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolism anaerob yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh, terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam anorganik yang terjadi akibat metabolisme ini akan meyebabkan timbulnya asidosis metabolik. Pada
tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya :
a) Hilangnya sumber glikogen dalam jantung dan akan mempengaruhi fungsi jantung
b) Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan, ternasuk otot jantung, sehingga menimbulkan kelemahan jantung
c) Pengisian udara pada alveoli yang kurang adekuat akan menyebabkan tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah keparu dan demikian pula kesisitem sirkulasi lain akan mengalami gangguan
Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadinya menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.Adapun tanda klinis yang dapat dilihat adalah :
1. Bayi tidak bernafas atau nafas, megap – megap
2. Denyut jantung <>
3. Kulit sianosis, pucat
4. Tonus otot menurun
5. Untuk diagnosis asfiksia tidak perlu lagi menunggu nilai skor apgar.
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
1. Asphyksia Ringan
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
2. Asphyksia sedang
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
3. Asphyksia Berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Fisik
Nilai Apgar
| klinis | 0 | 1 | 2 |
| ||||
| detak jantung | tidak ada | <> | >100x/menit | ||||
| pernafasan | tidak ada | tak teratur | tangis kuat | ||||
| refleks saat jalan nafas dibersihkan | tidak ada | menyeringai | batuk/bersin | ||||
| tonus otot | lunglai | fleksi ekstrimitas (lemah) | fleksi kuat gerak aktif | ||||
| warna kulit | biru pucat | tubuh merah ekstrimitas biru | merah seluruh tubuh | ||||
nilai 0-3 : asfiksia berat
nilai 4-6 : asfiksia sedang
nilai 7-10 : normal
Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor mencapai 7. Nilai apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor apgar)
b. Pemeriksaan Penunjang
1. Analisa Gas darah
2. Elektrolit darah
3. Gula darah
4. Baby gram (RO dada)
5. USG (kepala)
G. DIAGNOSIS
Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal perlu mendapat perhatian:
1. Denyut jantung janin
Frekuensi normal adalah antara 120 dan 160 denyut semenit, selama his frekuensi ini bias turun, tetapi diluar his kembali lagi kepada keadaan semula. Peningkatan kecepatan dnyut jantung umumnya tidak besar artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai dibawah 100x semenit di luar his dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu merupakan tanda bahaya.
2. Mekanisme dalam air ketuban
Mekoneum pada presentasi-sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenasi dan harus menimbulkan kewaspadaan. Asanya mekoneum dalam air ketuban pada presentasi-kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal itu dapat dilakukan dengan mudah.
3. Pemeriksaan pH darah janin
Dengan menggunakan amnioskopi yang dimasukkan lewat serviks dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin dan diambil contoh darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu sampai turun dibawah 7,2 hal itu dianggap sebagai tanda bahaya oleh beberapa penulis.
H. MANAJEMEN TERAPI
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :
1. Memastika saluran nafas terbuka :
ÃMeletakan bayi dalam posisi yang benar
ÃMenghisap mulut kemudian hidung k/p trakhea
ÃBila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan terbuka
2. Memulai pernapasan :
à Lakukan rangsangan taktil (SUDAH TIDAK DIANJURKAN LAGI)
ÃBila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
3. Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
1. Tindakan umum
a. Pengawasan suhu
b. Pembersihan jalan nafas
c. Rangsang untuk menimbulkan pernafasan
2. Tindakan khusus
a. Asphyksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan nafas.
b. Asphyksia sedang
Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran 1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan dengan adekuat.
I. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL
1. Bersihan nafas tidak efektif
2. Pola nafas bayi tidak efektif b.d kelemahan otot pernapasan
3. Risiko infeksi b.d prosedur infasif
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelemahan
5.PK : Asidosis
6. Hipotermia b.d pajanan lingkungan yang dingin, bayi baru lahir
DAFTAR PUSTAKA
Cecily L.Betz & Linda A. Sowden, 2001, Buku saku Keperawatan Pediatri, EGC,
Markum,AH, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FK UI,
Price & Wilson,1995, Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC
Winknjosastro, H. 199 Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,
Saefuddin, B.A. 2001 Buku Acuan Nasional, Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar